Habría una causa única para el Alzheimer

Podría haber una única causa detrás del caos molecular que desencadena el Alzheimer: la formación de gránulos de ARN y proteínas en las células nerviosas, proponen investigadores de la Universidad Estatal de Arizona.
   
La formación de gránulos de ARN y proteínas en las células nerviosas es un proceso que normalmente ocurre en respuesta a condiciones de estrés, pero que en algunos casos puede volverse crónico y provocar un bloqueo del transporte entre el núcleo y el citoplasma, lo que desestabiliza a las neuronas.

Esta nueva teoría unificadora, que por primera vez parece explicar todas las diversas alteraciones moleculares características de la enfermedad, fue propuesta por los investigadores de Arizona en un artículo publicado en la revista "Alzheimer's & Dementia".

El trabajo, resultado de una revisión sistemática de los estudios existentes en la literatura científica y de análisis bio-matemáticos de bases de datos disponibles, proporciona un marco unificado para encajar décadas de investigaciones fragmentadas sobre el Alzheimer.
   
Las investigaciones previas se habían centrado en distintos aspectos de la enfermedad, como las placas de beta amiloide, los ovillos de la proteína tau, la inflamación y diversas disfunciones celulares.
   
Los investigadores, liderados por Paul Coleman, sostienen que todas estas alteraciones podrían estar relacionadas con una única causa: los llamados "gránulos de estrés", agregados de ARN y proteínas que se forman temporalmente en respuesta al estrés celular, desencadenado, por ejemplo, por mutaciones genéticas, inflamación, exposición a pesticidas, virus y contaminación atmosférica.
   
Estos gránulos actúan pausando procesos no esenciales mientras la célula se recupera y, normalmente, se disuelven una vez que el estrés disminuye. Sin embargo, en la enfermedad de Alzheimer, estos gránulos persisten de manera anómala y se vuelven crónicos, atrapando moléculas vitales e impidiendo su movimiento desde y hacia el núcleo celular.
   
Esta interrupción en el transporte bloquea la producción de proteínas esenciales y altera los interruptores moleculares que regulan la actividad de más de mil genes, lo que desencadena en cascada las diversas manifestaciones clínicas del Alzheimer. Estos cambios ocurren "en una etapa muy temprana2, incluso antes de la aparición de los signos característicos de la enfermedad, como las placas de beta amiloide o los ovillos de tau.
   
Por lo tanto, si se lograra identificar y abordar la formación patológica de estos gránulos de estrés en las primeras fases, "se podría frenar o retrasar significativamente la aparición de los síntomas", sostienen los investigadores.