Descubren como Covid-19 destruye los pulmones

Por primera vez en el mundo un equipo científico, que es italiano, identificó el mecanismo que provoca la micro-trombosis pulmonar, esos pequeños coágulos de sangre que caracterizan las formas más graves del síndrome Covid-19 provocado por el coronavirus SARS-CoV-2.
    
El estudio, publicado en la revista Platelets, fue realizado por investigadores del equipo de Hemolinfopatología del hospital de Módena, dirigido por el profesor Luca Roncati.
    
El desencadenante de la micro-trombosis pulmonar del Covid-19 está relacionado con las células que producen plaquetas en la sangre, las moléculas que hacen que se coagule.
    
Estas células, que se denominan megacariocitos, "normalmente están presentes en la médula ósea pero -según explicó Roncati a ANSA-, aunque sea mínimamente, aparece en todas las personas con coronavirus en los pulmones, que son el primer órgano diana". En medicina, se consideran órganos diana a los tejidos del cuerpo humano que reaccionan a un estímulo interno o externo. Si bien todos los órganos son diana, no todos los órganos responden al mismo estímulo.
    
Luego, los investigadores italianos encontraron que la cantidad mínima de megacariocitos que residen en los pulmones es activada por la interleucina 6, la molécula que, entre otras cosas, es responsable de la tormenta inflamatoria de los pacientes con Covid-19.
    
La intuición partía de la observación de los tejidos pulmonares de pacientes con Covid-19 en particular de los núcleos residuales de megarocitos, o "todo lo que quedaba de la célula después de haberse consumido por completo por haber producido plaquetas", amplió Roncati.
    
Este descubrimiento, según el especialista italiano, también es importante para los esquemas terapéuticos. Por un lado, confirma la eficacia de los fármacos anticoagulantes, como la heparina -se usa en pequeñas dosis para prevenir la formación de coágulos en los catéteres, por ejemplo-, y por otro, da importancia a los fármacos contra las tormentas inflamatorias, como el Tocilizumab (conocido por los nombres comerciales de Actemra; y RoActemra).
    
Pero hay que tener cuidado, según Roncati, pues ambos tipos de drogas deben usarse "cum fiore salis", expresión latina para moverse con prudencia y advertir que "no necesariamente es rigurosamente cierta" una afirmación o método.
    
Es que el riesgo de utilizar antiinflamatorios como Tocilizumab, por ejemplo, es que "la inmunosupresión provocada por el fármaco se sume a la provocada por SARS-CoV-2", avisa el especialista.
    
El equipo dirigido por Roncati ya en junio había hecho un descubrimiento importante sobre Covid-19, identificando el mecanismo que vincula la vasculitis, la inflamación de los vasos sanguíneos, con el síndrome causado por SARS-CoV-2.